出生时,髓核呈胶冻样组织,并与纤维环完全分离,至18岁左右即开始退化,35岁时这种退变已很明显,髓核脱水及纤维化,并融入纤维环内。髓核由于脱水逐渐变小,纤维环则逐渐增厚;蛋白多糖是赋予其黏弹性的主要成分,髓核的主要成分是蛋白多糖、胶原纤维及部分软骨细胞,髓核的退变伴随着蛋白多糖含量的减少、胶原纤维增多。以上2个原因可致椎间盘的黏弹性逐渐下降,髓核与纤维环中可出现不同宽度的过渡区,由于纤维环受力不均匀,可逐渐形成裂缝,称为纤维环撕裂。一旦裂缝形成,髓核组织便很容易向后外侧扩张膨出。这种膨出一开始常常为环状的,当纤维环由于受压不均匀,进一步撕裂,髓核可穿透某一局部的纤维环撕裂口,甚至穿透后纵韧带,髓核游离于椎间盘之外。

有学者将这一过程按时间归类,认为腰椎间盘突出的病理过程一般可分为三期,

1.椎间盘突出前期。髓核因退变或损伤而破裂,纤维环也可因反复损伤而变软或产生裂隙,纤维环的坚固性降低。在外伤或压力增加时,即使外力不大,也可使髓核发生移位;当纤维环有裂隙时,髓核可经裂隙而突出。此期患者常存在腰部不适或疼痛,但无下肢的反射性疼痛。

2.椎间盘突出期。当腰部遭受外伤、急剧的旋转或正常的活动时,椎间盘内压力增加,从而使已发生变性、脱水的髓核从纤维环的破裂或薄弱处突出,突出物刺激或压迫神经根或马尾引起相应症状。

3.椎间盘突出后期。椎间盘突出病程较长者,受累的椎间盘、突出物和邻近组织可发生椎间隙狭窄、突出物纤维化或钙化、神经损伤、黄韧带皱褶增生、腰椎失稳、小关节骨质增生、退行性椎管狭窄、椎旁骨赘形成等一系列继发性的病理改变。

人体的各项代谢调控机制是非常复杂的,目前的这些病理因素还或许还处于研究阶段,但各种因子的作用机制复杂性,会对腰椎间盘突出症的症状及其重吸收产生多种影响,随着研究的不断深入,随着大家对该病认识的不断提高,随着大家对该病的防控意识逐渐提高,我相信,虽然腰椎间盘突出症是退行性疾病的代表,但我们也是可以与它和平共处,相安无事的。